Cardiomyopathy, anumang proseso ng sakit sa puso na nagreresulta sa pagkabigo ng puso dahil sa isang pagbawas sa pumping power ng puso o dahil sa isang kahinaan sa pagpuno ng mga kamara sa puso. Ang mga taong may cardiomyopathy ay madalas na nagpapanatili ng labis na likido, na nagreresulta sa kasikipan ng mga baga, at may mga sintomas ng kahinaan, pagkapagod, at igsi ng paghinga. Minsan nagkakaroon sila ng isang potensyal na nakamamatay na arrhythmia, o abnormal na ritmo ng puso.
Karamihan sa mga cardiomyopathies ay idiopathic, o ng hindi kilalang dahilan. Ang mga tukoy na kaso ay kadalasang ikinategorya bilang dilated, hypertrophic, o paghihigpit, ayon sa napansin na abnormality. Ang dilated cardiomyopathy, ang pinaka-karaniwang uri ng sakit, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinalaki na puso na may kahabaan ng ventricle (ibabang silid) at atrium (itaas na silid). Ang kaliwang ventricle, na nagpapalabas ng oxygenated na dugo sa mga tisyu ng katawan, ay nagpapakita ng kahinaan sa pag-urong (systolic Dysfunction) at higpit sa pagpapalawak at pagpuno (diastolic dysfunction). Ang mga dysfunctions na ito ay humahantong sa pagpapanatili ng likido at sa huli ay pagkabigo sa puso. Ang nauna nang pag-atake sa puso ay kilala upang maging sanhi ng kondisyon, tulad ng pagkakalantad sa mga nakakalason na sangkap tulad ng alkohol, kobalt, at ilang mga gamot na anticancer.
Sa hypertrophic cardiomyopathy, ang mga ventricles ay medyo maliit dahil sa hindi normal na paglaki at pag-aayos ng mga fibers ng kalamnan ng puso. Ang form na ito ng sakit ay madalas na namamana at nakaugnay sa mga mutasyon sa maraming iba't ibang mga gen, na ang bawat isa ay nag-encode ng isang protina na kinakailangan para sa pagbuo ng mga sarcomeres, ang mga yunit ng contrile ng kalamnan. Gayunpaman, ang mga mutasyon sa dalawang gen, ang MYBPC3 (myosin-binding protein C, cardiac) at MYH7 (myosin, mabibigat na kadena 7, cardiac kalamnan, beta), ay may pananagutan sa humigit-kumulang na 80 porsyento ng mga pamilyang hypertrophic cardiomyopathy kaso. Ang simula ng mga sintomas sa mga taong naapektuhan ng form na ito ng sakit ay nag-iiba, mula sa pagkabata hanggang sa huli na pagtanda. Ang makapal, o hypertrophy, ng mga pader ng ventricular ay nagreresulta sa isang labis na matigas na puso, at ang kasunod na kahinaan ng pagpuno ng mga ventricles ay nagdudulot ng presyon na tumaas sa puso at baga. Ang tumaas na presyon ay humantong sa igsi ng paghinga at pagpapanatili ng likido. Ang mga hypertrophic cardiomyopathies ay karaniwang nauugnay sa malubhang arrhythmias at biglaang pagkamatay ng puso.
Ang paghihigpit na cardiomyopathy din ay nailalarawan sa isang matigas na puso at may kapansanan na pagpuno sa ventricular. Sa kasong ito ang abnormalidad ay sanhi ng pagkakaroon ng fibrous (scar) tissue na ipinakilala ng isang sakit tulad ng amyloidosis. Ang mga pasyente ay nagpapakita ng marami sa mga sintomas ng hypertrophic cardiomyopathy.
Ang paggamot ng cardiomyopathy ay nakadirekta muna upang makilala ang pinagbabatayan na sakit (halimbawa, hypothyroidism o hypertension). Ang mga pasyente ay ginagamot bilang anumang pasyente na may kabiguan sa puso; sa katunayan, ang lahat ng mga pasyente na may kabiguan sa puso ay may ilang uri ng cardiomyopathy. Kung nabigo ang pangkalahatang mga hakbang sa paggamot, ang mga pasyente na may cardiomyopathy ay maaaring matulungan minsan sa paglipat ng puso. Sapagkat ang ilang mga anyo ng cardiomyopathy ay minana, ang mga indibidwal mula sa mga pamilya na may kasaysayan ng sakit ay hinihikayat na magkaroon ng pisikal na pagsusuri, electrocardiograms, at echocardiograms na pana-panahon. Sa hinaharap, ang genetic screening ay maaaring posible upang makita ang mga taong may panganib na magkaroon ng cardiomyopathy.
